به گزارش بنیان به نقل از news-medical.net، در حال حاضر بیماری های قلبی عروقی از دلایل اصلی مرگ در آمریکا محسوب می شوند و سالانه هزینه ای 320 میلیارد دلاری را به دولت تحمیل می کنند. انفارکته های میوکاردی، یکی از شایع ترین اشکال بیماری های قلبی عروقی است که منجر به مرگ موضعی سلول های عضلانی در قلب می شود، زیرا سلول های عضلانی قلبی نمی توانند بازسازی کنند و بافت اسکار در جایگاه آسیب ایجاد می شود. این بافت اسکار در پاسخ به سیگنال های شیمیایی صادره از سلول های ایمنی و هم چنین محرک های محیطی مانند سفتی، بوسیله فیبروبلاست ها سنتز می شوند. بافت اسکار اضافی می تواند در نهایت برون ده و کارایی قلبی را کاهش داده و منجر به نارسایی قلبی شود. بنابراین، فاکتورهایی که فعال شدن فیبروبلاست ها را تنظیم می کننند ممکن است هدفی برای درمان مشکلات قلبی باشند. دکتر مگان مک کین و همکارانش در دپارتمان بیولوژی سلول های بنیادی و طب بازساختی دانشگاه کالیفرنیا نشان داده اند که فاکتور TGF-β1(یک فاکتور شیمیایی آزاد شونده از سلول های ایمنی) یک فعال کننده اصلی فیبروبلاست های قلبی است که تشکیل اسکار بافتی را افزایش می دهند. آن ها نشان داده اند که چگونه سیگنال های مکانیکی(سفتی) و شیمیایی(TGF-β1) به طور مستقل و یا با همکاری یکدیگر فیبروبلاست های قلبی را فعال می کنند. فیبروبلاست های قلبی انسانی اولیه روی بسترهای مهندسی شده با سه سفتی متفاوت و در حضور و یا عدم حضور TGF-β1 کشت شدند. نتایج نشان داد که فعال شدن فیبروبلاست تا حد زیادی بوسیله TGF-β1 تنظیم می شود(نه سفتی بستر). درک مشارکت نسبی TGF-β1 و سفتی در فعال شدن فیبروبلاست ها می تواند به کشف درمان های جدید برای بیماری های قلبی کمک کند.

گام بعدی این مطالعه درک این امر خواهد بود که چگونه محیط بافتی می تواند برهمکنش های بین سلول های قلبی و فیبروبلاست ها را تحت تاثیر قرار دهد.

پایان مطلب/